Сахароснижающие препараты при почечной недостаточности

Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП

Сахароснижающие препараты при почечной недостаточности

ПРЕПАРАТЫ СТАДИЯ ХБП
Метформин 1 – 2
Глибенкламид (в т. ч. микронизированный) 1 – 2
•Гликлазид и гликлазид МВ 1 – 4
Глимепирид 1 – 3
Гликвидон 1 – 4
•Глипизид и глипизид ГИТС 1 – 4
Репаглинид 1 – 4
Натеглинид 1 – 3
Пиоглитазон 1 – 4
Росиглитазон 1 – 4
Ситаглиптин 1 – 3
Вилдаглиптин 1 – 3
Саксаглиптин 1 – 4
Эксенатид 1 – 3
Лираглутид 1 – 3
Акарбоза 1 – 2
Инсулины 1 – 5

Примечания

–При ХБП 4 требуется снижение дозы препарата.

– При ХБП 5 нет противопоказаний к применению препаратов инсулина. Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП 1-2 до 3-5, что требует редукции дозы инсулина. Данных о применении других сахароснижающих препаратов на терминальной стадии поражения почек недостаточно.

Показания к началу заместительной почечной терапии у больных СД и ХПН

• СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2

• Гиперкалиемия(> 6.5ммоль/л), не корригируемая консервативными методами лечения

• Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких

• Нарастание белково-энергетической недостаточности

Целевые значения НbA1c у больных СД на диализе:

• у больных без выраженных сердечно – сосудистых осложнений < 7,5 %;

• у больных с тяжелыми сосудистыми осложнениями и склонностью к гипогликемиям 7,5 – 8,0 %

Контроль АД у больных СД на диализе

• Целевой уровень АД у больных СД до диализа и между сеансами диализа не отличается от рекомендованного для всей популяции диализных больных в целом (130/80 – 140/90 мм рт. ст.)

• Препаратами первого ряда (как и в додиализный период) остаются ИАПФ и БРА

Почечная анемия у больных СД на диализе

• Целевой уровень гемоглобина крови: ≥ 110 г/л, но ≤ 120 г/л

• Лечение средствами, стимулирующими эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликольэпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа,) и препаратами железа (пероральными и парентеральными)

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МАКРОАНГИОПАТИИ

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

y OmY5ddxMOuVyZ/mVEDfc6YHyQq9HfOyx/dodnAIq4odNKaZ5+pFPspDNs3hplLq8WB7ugUVc4n8Y jvgZHerMtPcHMoFZBau7HFSwkRtgR1vIawls/3fhdcVPH6h/AQAA//8DALAQItABQABgAIAAAA IQC2gziS/gAAAOEBAAATAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAABbQ29udGVudF9UeXBlc10ueG1sUEsBAi0A FAAGAAgAAAAhADj9If/WAAAAlAEAAAsAAAAAAAAAAAAAAAAALwEAAF9yZWxzLy5yZWxzUEsBAi0A FAAGAAgAAAAhAOfiIeJaAgAAdQQAAA4AAAAAAAAAAAAAAAAALgIAAGRycy9lMm9Eb2MueG1sUEsB Ai0AFAAGAAgAAAAhAApcPljbAAAACAEAAA8AAAAAAAAAAAAAAAAAtAQAAGRycy9kb3ducmV2Lnht bLBQYAAAAABAAEAPMAAAC8BQAAAAA= ” o:allowincell=”f” strokeweight=”.5pt”/>

• ишемическая болезнь сердца (ИБС);

• цереброваскулярная болезнь (ЦВБ);

• хронические облитерирующие заболевания периферических артерий.

В основе диабетических макроангиопатий лежит атеросклероз сосудов.

ФАКТОРЫ РИСКА
Общие для популяции Специфические для СД
Курение Гипергликемия
Артериальная гипертония Гиперинсулинемия
Ожирение Инсулинорезистентность
Дислипидемия Диабетическая нефропатия
Гиперкоагуляция Длительность СД
Злоупотребление алкоголем
Гипертрофия левого желудочка
Менопауза
Малоподвижный образ жизни
Наследственная предрасположенность
Возраст
Мерцательная аритмия*
* Фактор риска ЦВБ.

Стратификация риска сердечно-сосудистых заболеваний

Уровень АД (мм рт. ст.)
Факторы
Нормальный Высокий Степень 1 Степень 2 Степень 3
риска 120–129/ 80–84 нормальный 140–159/ 160–179/
> 180/> 110
130–139/85–89 90–99 100–109
Нет других Незначимый риск Незначимый риск Низкий риск Умеренный риск Высокий риск
факторов риска
1–2 фактора риска Низкий риск Низкий риск Умеренный риск Умеренный риск Очень высокий риск
> 3 факторов Умеренный риск Высокий риск Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск
риска или СД
или поражение
органов-мишеней
Ассоциированные Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск
клинические
состояния

Адаптировано из рекомендаций Европейского общества гипертензиологов (2003 г.).

Источник: https://cyberpedia.su/13xdc91.html

Диабетическая нефропатия: лечение, стадии, симптомы

Сахароснижающие препараты при почечной недостаточности

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Почему развивается диабетическая нефропатия?

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Основная структурная и функциональная единица почки – нефрон.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

  1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
  2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
  3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
  4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

При повреждении более 50% нефронов развивается почечная недостаточность, в тяжёлых случаях требующая гемодиализа.

Строение нефрона

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

  1. Стадия микроальбуминурии.
  2. Стадия протеинурии.
  3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатииСтадия нефропатииПризнаки
I – гиперфункция почекПочки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД  в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных измененийУтолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатияСтойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатияПротеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремияСКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность.

Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности.

На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Как обнаружить диабетическую нефропатию?

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

  • Общие анализы крови и мочи.
  • Определение МАУ.
  • Определение уровня гликированного гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
  • Электрокардиограмма.
  • Измерение АД, осмотр стоп.
  • Расчёт СКФ по специальным формулам.
  • Осмотр глазного дна.
  • При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

От начала сахарного диабета до появления МАУ проходит от 5 до 15 лет, еще через 5–10 лет развивается выраженная нефропатия с протеинурией.

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

1. Модификация образа жизни

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

2. Компенсация сахарного диабета

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

3. Контроль артериального давления

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Целевые цифры АД – менее 130/80 мм рт ст, при наличии протеинурии – менее 125/75 мм рт ст.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

При отсутствии положительного эффекта от данных методов лечения и нарастании почечной недостаточности с интоксикацией, больному показано начало заместительной почечной терапии.

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/diabeticheskaya-nefropatiya

Таблетки от диабета которые не влияют на почки – Диабет и почки. Обсуждение на LiveInternet – Российский Сервис Онлайн-Дневников

Сахароснижающие препараты при почечной недостаточности

Таблетки от почек

Таблетки от почек Как лекарство влияет на печень и почки. У больных, которые не ведут здоровый образ жизни, сахар в крови с годами неизбежно. Прочитайте ответы на вопросы: Лекарство от диабета,

Как лекарство влияет на печень и почки. У больных, которые не ведут здоровый образ жизни, сахар в крови с годами неизбежно. Прочитайте ответы на вопросы: Лекарство от диабета, понижающее сахар в крови натощак и после еды, а также гликированный гемоглобин Hb A1C.

Также они вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий появление красных кровяных телец – эритроцитов. Основное средство – это диета, а таблетки и инсулин лишь дополняют ее.

В то же время, таблетки метформин можно и нужно принимать больным, у которых жировой гепатоз (ожирение печени).

Начинайте с минимальной дозы 500-850 мг в сутки и постепенно увеличивайте ее до максимально допустимой. Осложнения сахарного диабета и его влияние на глаза, сердце и.

Осложнения сахарного диабета как высокий сахар влияет на почки, сердце и.

Однако, на начальных стадиях поражения почек не чувствуется никаких симптомов. Нельзя сказать, что один препарат лучше, чем другой. Лекарство продлённого действия обычно принимают на ночь, чтобы на следующее утро был нормальный сахар в крови натощак.

Они истощают поджелудочную железу и не снижают смертность больных, а то и повышают ее.

Диабетикам, у которых развиваются осложнения на почки, нужно заменить таблетки, понижающие сахар, на уколы инсулина. Его рассчитывают на основе содержания креатинина в крови.

Больным тяжелым сахарным диабетом можно и нужно совмещать прием лекарства Глюкофаж с уколами инсулина.

Низкоуглеводная диета – это единственное верное решение для больных ожирением, преддиабетом и сахарным диабетом 2 типа.
Диабет беременных.

Сахарный диабет у беременных.
Диабет 1 или 2 типа, как правило, не является противопоказанием для. Диабет беременных и нефропатия проблемы с почками; Роды при. И большинство измерений сахара в крови глюкометром, которые вы.

Имейте в виду, что химические таблетки от давления негативно влияют на развитие. Потому что большинство их погибает от инфаркта или инсульта раньше, чем возникает потребность в заместительной почечной терапии.

С высокой вероятностью, вам нужно будет полностью отказаться от лекарств, понижающие давление. Отказаться от приема таблеток метформина намного сложнее, чем от гипотензивных препаратов. Глюкофаж совместим с потреблением алкоголя в умеренных дозах.

Как правило, они не могут обеспечить достаточно хороший контроль уровня глюкозы и не дают возможности отказаться от уколов инсулина.

Чем хуже контроль диабета, тем выше риск терминальной стадии почечной недостаточности и быстрее она может наступить. В таких ситуациях удобно пожаловаться, что лекарство вызвало привыкание. Влияние лекарств на здоровье почек » Ваш доктор Айболит.

Очищают нашу кровь от. которые влияют не только на. на почки, которые вы. Потому что жители стран Запада имеют привычку регулярно проходить профилактические медицинские обследования. При отсутствии лечения терминальная стадия почечной недостаточности может наступить еще через 5-7 лет. Таблетки Глюкофаж Лонг нельзя жевать, нужно глотать целиком.

Оно заключается в поддержании хорошего сахара в крови и артериального давления. Это благоприятный эффект для людей, имеющих лишний вес, а также для больных диабетом 2 типа.

Метформин глюкофаж, сиофор улучшает уровень сахара в.

Таблетки метформин глотают целиком, запивая достаточным количеством воды. Кроме того, метформин выводится почками, поэтому его не следует применять.

Это же касается и лекарственных препаратов, которые содержат алкоголь.

В то же время, кальций практически не влияет на диабет. В каждой почке содержится около миллиона фильтрующих элементов, которые называются нефроны. Чтобы успешно контролировать диабет или преддиабет, нужно не только принимать таблетки, а ещё соблюдать диету и заниматься физкультурой.

Такова уж природа сахарного диабета 2?го типа: со временем запас бета-клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина, истощается. На этом этапе больному требуется заместительная терапия, чтобы не умереть, – диализ или пересадка почки. Оно не подвергается метаболизму в печени, хотя влияет на ее работу (см.

Не накапливается в организме, кроме людей, у которых серьезная почечная недостаточность. Обзор таблеток от повышенного давления, как выбрать лекарство от.

С сентября 15 постоянно принимаю таблетки престариум от давления, он прыгает,а последнее время вообще перестало помогать,при повышении АД падает. Хотя гарантию успешного похудения заранее дать нельзя.

Можете изучить статью на эту тему на русском языке. Запрещенные продукты, перегруженные углеводами, повышают сахар в крови и ухудшают самочувствие. Благодаря этому, у них более своевременно обнаруживают хронические заболевания. Можете рассчитывать, что благодаря этому лекарству ваша масса тела снизится на 2-3 кг без изменений в питании и уровне физической активности.

Глюкофаж нужно принимать непрерывно, чтобы удержать достигнутые результаты. Метформин польза и вред отзывы о влиянии на печень и на.

Таблетки Метформин польза и вред организму, влияние на почки и печень. используя лекарство не только в комплексной терапии при сахарном диабете.

Назначают курс лечения в дозировках, которые исходят из общей. Диабет повышает риск этого заболевания, потому что он стимулирует развития атеросклероза, в том числе и в сосудах, питающих почки.

Зная уровень креатинина в крови, а также возраст и пол человека, можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации. На первых двух стадиях обычно не бывает никаких симптомов.

В первую очередь, используют диету и уколы инсулина для поддержания сахара в крови как можно ближе к норме.

Препараты Глюкофаж и Глюкофаж Лонг по указанию врача можно сочетать с другими лекарствами от диабета и уколами инсулина. Симптомы: слабость, тошнота, рвота, одышка, боль в животе, кома.

Таким пациентам нужно сразу переходить на инсулин, не обращая внимания на лекарства. Как уберечь почки при сахарном диабете Время действовать!

Но есть органы, в которые глюкоза поступает в избыточном количестве даже без.

Поражение почек при диабете никогда не развивается внезапно.

Эднит, Ренитек, Престариум, Моноприл, Гоптен. Эти лекарства регулируют АД. влияние на механизмы развития диабетического поражения почек. Некоторые люди принимают Глюкофаж с целью продления жизни.

Нужно следить за уровнем креатинина в крови и белка (альбумина) в моче. Результаты применения низкокалорийной обезжиренной диеты еще хуже.

Сайт рекомендует перейти на низкоуглеводную диету, чтобы похудение было более эффективным.

В случае отмены препарата контроль диабета, скорее всего, ухудшится, а часть сброшенных лишних килограммов вернутся обратно. Сахарный Диабет – лечение народными средствами.

Типы сахарного диабета. С недостатком инсулина связан сахарный диабет, и лечение его.

На этой странице вы найдете инструкцию по применению, написанную понятным языком. Отзывы людей, принимающих Глюкофаж для похудения и лечения диабета 2 типа, подтверждают высокую эффективность этих таблеток.

Для лечения ожирения принимать Глюкофаж нужно по тем же схемам, что и для контроля диабета.

Однако эти препараты входят в список вредных таблеток от диабета 2 типа. Что тут же отражается на показателях глюкозы крови. Таблетки от диабета 2 типа, влияющие на инсулин, усвоение глюкозы.

Препараты для лечения сахарного диабета 2 типа не влияют на саму поджелудочную железу, но воздействует на усиление. Таблетки от диабета 2 типа список 4. У большинства диабетиков Глюкофаж понижает сахар, но всё же недостаточно, чтобы довести его до нормы. Однако Глюкофаж – это оригинальный импортный препарат. Проблемы с почками может вызвать диабет, инфекция или другие причины.

Специалисты не скрывают: несмотря на то что Россия сейчас располагает всеми современными медицинскими технологиями (в том числе – новыми таблетированными и инъекционными препаратами, которые снижают глюкозу крови только тогда, когда это необходимо), компенсация углеводных нарушений у нас в стране пока не дотягивает до международных стандартов.

Одна из них – страх пациентов перед инъекциями инсулина, которые придется делать всю жизнь. А современные дозирующие устройства многоразового использования для введения инсулина с тончайшими иглами позволяют свести к минимуму неудобства, вызванные необходимостью постоянных инъекций.

Прием инсулина не означает отказа от сбалансированной диеты, направленной на снижение сахароповышающего эффекта потребляемых продуктов, а при избыточной массе тела – от принципов низкокалорийного питания, о которых мы писали в предыдущих номерах «Аи Ф.

Но, если пациент четко следует предписаниям врача и придерживается сбалансированного питания, его вес останется стабильным. Самолечение этих фильтрующих органов крайне опасно.

Пациенты, у которых обнаружили диабетическую нефропатию на той или иной стадии, обычно используют несколько лекарств одновременно: Прием многочисленных таблеток – это самое легкое, что можно сделать, чтобы избежать или отсрочить наступление терминальной стадии почечной недостаточности.

ЗАКА3АTЬ HА ОФИЦИАЛЬНOM МАГАЗИНЕ MAГAЗИНЕ

Источник: https://www.liveinternet.ru/users/auaug3/post427382481/

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации

Сахароснижающие препараты при почечной недостаточности

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

АГ – Артериальная гипертония

А/Кр – Отношение альбумин/креатинин БРА – Блокаторы рецепторов ангиотензина II ДН – Диабетическая нефропатия ЗПТ – Заместительная почечная терапия ИАПФ – Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система СД1 – Сахарный диабет 1 типа СД2 – Сахарный диабет 2 типа СКФ – Скорость клубочковой фильтрации ССЗ – Сердечно-сосудистые заболевания СТПЖиП – Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы СЭА – Скорость экскреции альбумина ТПН – Терминальная почечная недостаточность ХБП – Хроническая болезнь почек

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) – комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза.

Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.

), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

• Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

– неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

– прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

– активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

– нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН.

При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета.

Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН.

Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс).

Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме.

Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН.

Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений.

В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда.

Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД.

Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7].

Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности.

Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

1.4 Кодирование по МКБ-10:

Е10.2 – Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 – Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 – Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 – Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 – Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 – Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Стадия

Определение

СКФ (мл/мин/1,73м2)

1

Высокая и оптимальная

>90

2

Незначительно сниженная

60-89

Умеренно сниженная

45-59

Существенно сниженная

30-44

4

Резко сниженная

15-29

5

Терминальная почечная недостаточность

2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])

Традиционные градации альбуминурии: нормо- (3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 месяца или ранее. Если значения СКФ 30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно.

Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3.

Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ

Категории больных

Начало скринирования

Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрасте

Через 5 лет от дебюта диабета,

далее – ежегодно (IВ)

Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте

Сразу при постановке диагноза,

далее – ежегодно

Больные СД 2

Сразу при постановке диагноза,

далее – ежегодно (IВ)

Беременные на фоне СД или

больные гестационным СД

1 раз в триместр

2.5 Иная диагностика

  • В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования рекомендовано проведение консультации нефролога [7]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-s-porazheniem-pochek_14253/

НефрологияОнлайн
Добавить комментарий